衰老、生理性衰老的人间充质干细胞模型,再到人成纤维细胞衰老模型,以及小鼠、猴和人的生理性及病理性多器官衰老模型,都填充到了该框架当中,结合我们九州科技的基因技术、还有与大夏科学院掌握的高通量链特异性转录本测序、免疫电镜和高灵敏的液滴数字PCR等多学科交叉技术,我们发现衰老细胞中表观遗传去抑制,比如异染色质减少,就会导致基因组中ERV的转录激活并翻译出病毒蛋白,进而包装成为病毒颗粒。”

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